Um novo estudo em ratos indica que os psicadélicos tornam o cérebro mais propenso a "ver" imagens recuperadas da memória, em vez de aquilo que está realmente à sua frente.
Muito antes dos testes laboratoriais modernos, várias culturas indígenas recorriam a estas substâncias para tratar problemas psicológicos e físicos. Os astecas utilizavam cogumelos com psilocibina como medicamento, e cultos andinos consumiam, há milhares de anos, cactos San Pedro ricos em mescalina.
Arqueólogos descobriram numa gruta na Bolívia um embrulho ritual com milhares de anos que continha vestígios de DMT (um potente alucinogénio presente em plantas). Também encontraram botões de peiote com 5.000 anos, provenientes do Texas.
A trajectória moderna começou quando o químico suíço Albert Hofmann sintetizou LSD em 1938.
Nas décadas de 1970 e 1980, investigadores mostraram que estes fármacos se ligam a um receptor específico no cérebro (designado 5-HT2A), capaz de desencadear alucinações. Este receptor integra o sistema da serotonina, que influencia o humor e pode afectar a ansiedade e a depressão.
Actualmente, os cientistas discutem se a própria experiência psicadélica (a experiência mística) é indispensável no tratamento de condições como a depressão e a ansiedade.
Psicadélicos, "neuroplasticidade" e o dilema entre benefício e efeitos secundários
Para alguns investigadores, o principal benefício dos psicadélicos poderá resultar da sua capacidade de ajudar as células cerebrais a reorganizarem-se e a comunicarem de formas novas - um processo conhecido como "neuroplasticidade". Nesta perspectiva, as alucinações poderão ser apenas um efeito secundário do efeito terapêutico.
Por isso, torna-se crucial perceber com precisão de que modo estas substâncias alteram a percepção. As tendências actuais na farmacologia moderna estão a deslocar-se para o desenho de fármacos que procurem desencadear a "viagem" terapêutica dos alucinogénios, mas sem os efeitos indesejáveis.
Como o estudo em ratos mediu a actividade do cérebro com alta resolução
No novo estudo, os cientistas trabalharam com ratos geneticamente modificados, de modo a que determinadas células cerebrais brilhassem quando estavam activas. Quanto mais intenso o brilho, mais activa estava a célula.
Tecnologias desenvolvidas por um dos principais investigadores do estudo, Thomas Knöpfel, permitiram registar tanto aumentos como diminuições de voltagem à superfície do cérebro. Estas variações de voltagem dependem de que células são activadas em tarefas específicas.
Durante a experiência, os ratos observaram estímulos visuais, como padrões de barras pretas e brancas em movimento, assim como ecrãs simples em branco. Desta forma, os investigadores conseguiram medir a actividade cerebral tanto durante a observação dos estímulos como em estados de repouso.
A meio da experiência, os investigadores injectaram nos ratos um composto químico potente que activa o mesmo receptor de serotonina 5-HT2A que o LSD e a psilocibina, mas de forma mais selectiva e controlada.
Ao comparar os padrões de voltagem do cérebro antes e depois de o fármaco fazer efeito, os investigadores conseguiram identificar os circuitos neurais afectados pelo psicadélico.
O foco centrou-se no córtex visual primário e em oscilações rítmicas lentas (conhecidas como ritmo teta) associadas à atenção, à consolidação da memória e à familiaridade com o estímulo. Registos de alta resolução revelaram uma alteração notável na forma como o cérebro comunica internamente.
O que mudou no córtex visual: ritmo teta, 5 Hz e ligação à memória
Antes do fármaco, o córtex visual gerava oscilações cerebrais de 5 Hz. Depois de administrado o psicadélico, as oscilações do ritmo teta intensificaram-se de forma marcada, aumentando tanto em potência como em duração.
Mais relevante ainda, estas ondas de baixa frequência nas áreas de processamento visual sincronizaram-se com o córtex retrosplenial, que tem sido implicado na codificação, armazenamento e recuperação de memórias. Essa sincronização ocorreu com um atraso de cerca de 18 milissegundos, compatível com uma onda de actividade em deslocamento que liga as duas regiões.
O psicadélico funcionou como um interruptor: atenuou a resposta do cérebro ao que os olhos estavam a ver e, em contrapartida, reforçou as ligações com áreas de memória, permitindo ao cérebro "preencher" elementos visuais em falta com base nas suas próprias recordações.
Em vez de depender do que estava efectivamente diante dos olhos, o cérebro começou a inserir fragmentos provenientes dos seus próprios arquivos internos de memória. Este resultado ajuda a explicar como as alucinações visuais poderão funcionar.
O investigador principal, Dirk Jancke, descreveu este estado como sendo notavelmente semelhante a um sonho parcial. Sob a influência do composto, a imagética interna do cérebro sobrepõe-se à realidade externa, criando um mundo vívido gerado pelo próprio.
Apesar destas pistas, o estudo apresenta limitações. Como os autores reconhecem, alguns resultados podem reflectir o facto de os ratos se terem distraído com as imagens repetitivas. Ratos e humanos partilham várias características fundamentais da organização cerebral, mas não é claro se estes fenómenos podem ser transpostos para as experiências alucinogénias humanas.
Ainda assim, o estudo poderá representar um passo importante no desenvolvimento de fármacos não alucinogénios que aumentem a neuroplasticidade do doente e, idealmente, reduzam os seus sintomas de saúde mental.
Andrea Benucci, Professora de Biologia e Psicologia Experimental, Queen Mary University of London
Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
Comentários
Ainda não há comentários. Seja o primeiro!
Deixar um comentário