Lac-Phe: o metabolito do exercício que suprime o apetite em ratos, de acordo com Stanford University e Baylor College of Medicine

Nem todas as perdas de peso associadas ao exercício vêm apenas do “saldo calórico”.

Um estudo recente em ratos, liderado por investigadores da Stanford University e do Baylor College of Medicine, sugere que sessões de atividade física intensa também podem reduzir naturalmente o apetite - ou seja, o corpo pode “pedir menos comida” depois de treinos mais duros.

Os cientistas observaram que, após períodos de exercício exigente, o sangue dos ratos ficava repleto de um metabolito chamado Lac-Phe. No cérebro dos ratos, acredita-se que o Lac-Phe bloqueie um gatilho neural específico que leva à alimentação.

A descoberta aponta para uma “possibilidade entusiasmante”, diz o investigador médico Yong Xu, do Baylor. Talvez, no futuro, novos medicamentos consigam aproveitar este mecanismo neural natural para ajudar a gerir o peso na nossa espécie.

Afinal, o ingrediente ativo em fármacos populares como o Ozempic foi originalmente desenvolvido para imitar uma hormona natural que regula os níveis de açúcar no sangue e a vontade de consumir açúcar.

“Esta descoberta é importante porque ajuda a explicar como uma molécula produzida naturalmente pode influenciar o apetite ao interagir com uma região-chave do cérebro que regula a fome e o peso corporal”, explica o bioquímico Jonathan Long, da Stanford University.

Nem todas as experiências em ratos se traduzem para humanos, mas, depois de os cientistas terem identificado o Lac-Phe em ratos em 2022, estudos posteriores também mostraram picos deste metabolito após o exercício em humanos.

Um estudo recente de treino de resistência, por exemplo, concluiu que pessoas com níveis mais elevados de Lac-Phe após o exercício perderam mais gordura abdominal.

Agora, novas experiências em ratos exploraram como o Lac-Phe atua ao nível molecular.

Em trabalhos anteriores, quando os cientistas criaram ratos sem capacidade de produzir Lac-Phe, os animais comeram mais depois do exercício. Pelo contrário, quando ratos obesos por dieta receberam Lac-Phe por via intravenosa, houve redução da ingestão alimentar e diminuição do peso corporal e do teor de gordura, com melhoria do controlo da glicemia.

“Compreender como o Lac-Phe funciona é importante para o desenvolver - ou a compostos semelhantes - em tratamentos que possam ajudar as pessoas a perder peso”, diz o neurologista Yang He, do Baylor.

“Analisámos o cérebro, já que é ele que regula o apetite e os comportamentos alimentares.”

A equipa analisou dois tipos de células cerebrais em ratos. Um deles, chamado neurónios AgRP, produz uma proteína que estimula a fome no hipotálamo ao suprimir outros neurónios, chamados PVH, que normalmente reduzem a fome.

Quando a produção de AgRP é desligada, os neurónios PVH passam a dominar e diminuem o apetite global. O Lac-Phe parece inibir os neurónios AgRP.

Se o Lac-Phe funcionar da mesma forma em humanos, um medicamento baseado no seu mecanismo poderia, potencialmente, imitar o metabolito para suprimir os neurónios AgRP e, assim, o apetite.

Ainda há muito trabalho a fazer antes de essa possibilidade se concretizar. A investigação sobre o Lac-Phe está apenas a começar, mas é um arranque promissor.

O estudo foi publicado na Nature Metabolism.